老朱三年前因为劳力性胸痛就诊，做了冠状动脉造影提示前降支50%狭窄，诊断冠心病没有行支架植入。出院之后，患者一直口服阿司匹林和他汀类药物治疗。然而两天前，患者因胸痛再发加重就诊，查了心电图下壁导联T波有演变，肌钙蛋白明显升高，提示是一个下壁的急性非ST段抬高心肌梗死，病变可能在冠状动脉的左回旋支或者是右侧冠状动脉。
入院后医生立即给老朱安排了冠状动脉造影。造影结果却是出人意料，老朱的冠状动脉和三年前相比并没有明显的改变，仍然是前降支50%左右的一个狭窄，左回旋支和右侧冠状动脉血管完全正常。根据造影结果，医生在原来治疗方案的基础上加上了地尔硫卓和单硝酸异山梨酯口服，之后老朱再也没有胸痛发作了。
为什么患者发生了心肌梗死，心脏造影却没有严重狭窄呢？
一般来说，急性心肌梗死是在冠脉粥样硬化的基础上，由于粥样硬化斑块的破裂、糜烂基础上继发血栓形成，导致冠脉血管持续完全闭塞，发生冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血所致。然而临床上有一部分患者冠状动脉造影正常，也会发生心绞痛和心肌梗死，那是因为患者的冠状动脉发生了痉挛——也就是冠状动脉平滑肌一过性收缩，而导致冠状动脉狭窄或闭塞，心肌供血突然急剧减少。当冠状动脉痉挛的时间在十五分钟以内的时候，表现为心绞痛的症状，发作时心电图可见相应导联的ST段弓背抬高，称之为变异型心绞痛。若是痉挛持续长时间不能缓解，心肌缺血时间过长，就会导致心肌梗死。但是当冠状动脉痉挛缓解后，冠状动脉造影往往没有任何异常，这就给诊断增加了一定的困难。在临床上如果高度怀疑冠状动脉痉挛而没有依据的时候，有时候医生会在冠状动脉造影的时候应用一些药物来进行激发试验，帮助明确诊断。
为什么患者长期口服冠心病药物，还是会发生冠状动脉痉挛呢？
我们常规的冠心病治疗药物主要有阿司匹林和他汀类的药物，主要作用是抗血小板的聚集和调脂稳定斑块方面。而冠状动脉痉挛的机制主要是冠状动脉内皮功能的异常——舒张血管的因子减少，收缩血管的因子增加，以及血管内皮对缩血管物质的敏感性增加等，因此我们常规的抗冠心病药物并不能完全预防冠状动脉痉挛的发生。
发生了冠状动脉痉挛该怎么治疗？
冠状动脉痉挛好发于长期抽烟、饮酒、高脂血症和有冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者，心绞痛多于夜间睡眠时发作，这有别于斑块狭窄造成的心绞痛多于白天劳力后发作。若能够逮到发作时的心电图——相应导联ST段弓背抬高，而冠状动脉造影正常或轻中度狭窄，就可以明确诊断了。冠状动脉痉挛引发的后果与痉挛持续的时间相关，持续时间越长后果往往越严重，临床上因冠状动脉痉挛造成的晕厥、猝死也不少见。
因为冠状动脉痉挛多继发于冠状动脉硬化之后，所以一旦诊断了冠状动脉痉挛常规的抗冠心病治疗——阿司匹林和他汀类的药物是必不可少的。其次我们需要强化抗痉挛治疗，主要是硝酸脂类的药物和地尔硫卓，近年来还有一些新的药物如尼可地尔也是可以应用的。我们回头来看医生给老朱治疗方案的调整，就是在阿司匹林和他汀的基础上加用了地尔硫卓和单硝酸异山梨酯口服。另外患者还应该戒烟戒酒，注意保暖，避免一些诱发因素——比如应用β受体阻滞剂或者可卡因制剂的需要更换治疗。如果是反复因为冠状动脉痉挛导致晕厥、猝死的高危患者，可能需要植入心脏除颤仪预防猝死的发生。