一提到剧烈胸痛，大家都可能想到一个常见的急性病，那就是急性心肌梗死，血管堵了，你只猜对了开头。一位年纪约80岁的农村老大爷，在家中劳动时，突发胸骨后剧烈疼痛，憋闷感，持续不缓解，周身大汗，舌下含服硝酸甘油未见缓解，医院急诊，查心电图诊断为：冠心病急性前壁心肌梗死，考虑可能存冠脉严重狭窄甚至是闭塞，立即行冠脉造影检查，结果发现未见冠脉血管出现严重狭窄或闭塞，撤台返回病房。心梗不就是血管堵了吗？你没有猜对结尾，难道这是反常现象吗？
急性前壁心肌梗死属于ST段抬高型心肌梗死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。注意“大多”这个精准用词，那就会有“少数”，而这个“少数”往往会超出你的想象，后面将为你揭晓答案。急性心肌梗死通常原因为，在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。注意“通常”这个确切用词，那就会有不同寻常的存在。八旬老大爷诊断了急性前壁心肌梗死，冠脉造影未见冠脉严重狭窄或闭塞，可能存在哪些“少数“不寻常”的原因呢？接下来为你揭示：
1、冠脉痉挛：冠脉痉挛通俗讲“抽筋”，它是一种特殊类型的冠脉疾病。如果持续性严重冠脉痉挛，可以使冠脉管腔由部分阻塞变为完全阻塞，之后便会发生心肌梗死。急性心肌梗死常发生在经血管造影证实原先有痉挛的部位，在心梗发生数小时之内行冠脉造影，向完全闭塞或者是几乎完全闭塞的冠脉内注射硝酸甘油，一部分人的血管闭塞可以缓解或者是改善，也就是“抽筋”缓解了。
2、冠脉血栓自溶：冠脉内血栓导致急性心肌梗死，但出现了血栓自溶。急性心肌梗死时负反馈机制使纤溶物质活性增强，产生XIa因子或者经凝血酶使Ⅻ因子活化为Ⅻa因子．促使纤溶酶原转化为纤溶酶，从而导致血栓溶解，也就是内源性血栓自溶。
3、心肌桥：正常冠状动脉通常走行于心外膜下的结缔组织中，如果一段冠状动脉走行于心肌内，这束心肌纤维称为心肌桥，心脏收缩时，该心肌桥就会挤压行走于心肌内的冠脉血管，如果挤压严重，就可以产生远端的心肌缺血，甚至出现急性心肌梗死，就相当于冠脉血管被上面的心肌纤维给“勒住”了。
该八旬老爷爷患了急性前壁心肌梗死，一般认为冠脉存在严重狭窄或闭塞，但冠脉造影未有次发现，是冠脉“抽筋”、血栓自溶，还是冠脉血管被“勒住”了？经最后经排除后，考虑为血栓自溶，可能为缺血预适应导致的血栓自溶、梗死前心绞痛增强机体对内源性溶栓物质的敏感性、接受抗血小板及抗凝治疗等因素促进了血栓的自溶。急性心肌梗死行冠脉造影一定会发现冠脉严重狭窄或闭塞吗？相信你的心中，已经有了答案。