心肌梗死(MI)损害心脏功能，重塑心脏结构，最终导致心力衰竭进展。干细胞治疗被认为是治疗缺血性心脏损伤最有前景的策略之一。在心血管领域，间充质干细胞(MSCs)是治疗中最常用的细胞类型，因为其独特的特性，包括易于分离和扩增，缺乏免疫原性，无伦理学问题，以及多功能心脏修复潜力。
许多对MSCs进行的临床前研究表明，MSC植入对MI后左室重构和心力衰竭有适度但可重复性的益处。然而，骨髓间充质干细胞的心脏修复效果仍然不足，在动物模型中观察到的有益效果还没有完全移植到心肌梗塞患者身上。
骨髓间充质干细胞(MSCs)移植到缺血后心脏环境中的存活率和存留率较低，从而限制了MSC治疗的心脏修复效果。慢性缺血导致心脏代谢重新编程，但对这些代谢变化如何影响移植的MSCs知之甚少。
近日，来自第四*医大学的研究者们在“SignalTransductionandTargetedTherapy”杂志上发表了题为“Excessivebranched-chainaminoacidaccumulationrestrictsmesenchymalstemcell-basedtherapyefficacyinmyocardialinfarction”的文章，该研究认为，BCAA的异常积聚通过一种未知的代谢物-信号-表观遗传学机制对移植的MSCs不利，强调缺血后心脏的代谢变化对移植的MSCs的命运及其治疗效果具有至关重要的影响。
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