芦树*
医院
/病例摘要/
/患者，男性，39岁
现病史：年5月19日因“意识丧失1小时”入院。
入院诊断：急性冠脉综合征；心源性休克；心功能Ⅳ级
/救治经过/
5月19日
20:30
于心内导管室行造影检查提示：左主干完全闭塞；右冠脉近段至远段弥漫病变，狭窄60%~80%。
患者冠脉病变严重，合并心源性休克，病死率极高，无法立即行经皮冠状动脉介入（PCI）术，在主动脉内球囊反搏（IABP）术辅助下循环仍不稳定，生命体征难以维持。患者逐渐发生意识淡漠、皮肤湿冷、呼吸浅快、口唇发绀，血压（BP）、脉搏血氧饱和度（SpO2）下降，BP最低至66/21mmHg。紧急予以全麻诱导、气管插管行机械通气，麻醉科体外膜肺氧合（ECMO）工作组紧急建立ECMO进行心肺功能支持，ECMO采用股静脉-股动脉（V-A）模式。
ECMO管路预充，超声引导下血管穿刺、置管，体外循环建立用时约30分钟。过程顺利，未发生出血、血栓等并发症，ECMO流量控制在2.8~3.0L/min，吸入氧浓度（FiO2）60%，体温36.5℃。
22:30
于IABP、ECMO辅助循环下转运至复苏室继续治疗，患者左主干完全闭塞，未予完全开通，心源性休克、心功能极差。予以血管活性药物+IABP+ECMO维持循环，硝酸异山梨酯扩冠治疗，多巴胺5μg/（kg·min）+去甲肾上腺素0.12μg/（kg·min）泵注。持续泵入肝素维持激活全血凝固时间（ACT）在~秒之间，每日床旁超声心动图评估心功能，每6小时一次监测心肌酶直至峰值，同时加强气道管理、监测胸片、预防肺水肿发生。
5月22日07:00
07:00
患者突发躁动，立即增加镇静药物剂量。见患者左侧IABP穿刺点渗血明显，范围较广，髂前上棘连线水平以下、髋部左侧、右侧至阴囊及上方皮肤肿胀、皮肤张力高，床旁超声显示局部血肿，未见明显活动性出血。立即予加压包扎，监测凝血功能和血常规。
问题1
?
该患者是否需要镇静镇痛？
如何实施镇静镇痛？
年刊登在《中华医学杂志》的《中国心脏重症镇静镇痛专家共识》指出：①ECMO开始12~24小时患者需充分镇静，避免自主呼吸在置管时造成空气栓塞；减低代谢率；保证静脉引流量；减少置管侧肢体体动。②亚低温治疗期间，如患者存在低血压，应用小剂量咪达唑仑，同时使用镇痛药（芬太尼或瑞芬太尼）。③体外膜肺氧合辅助心肺复苏（ECPR）后亚低温治疗期间有效镇静镇痛；ECMO早期应适当采取深镇静；ECMO期间平稳可采取浅镇静；清醒ECMO要严格把握适应证。5月22日
19:30
患者突发BP下降（最低至42/23mmHg），心率（HR）增快（最快至次/分），急查血气分析血红蛋白（Hb）浓度为5.8g/dL。将ECMO流量从2.0L/min提高至3.3L/min，患者BP提升不明显，管路抖动增强。紧急联系多学科会诊，考虑可能原因为左侧腹股沟穿刺部位活动性出血，积极调整血管活性药物，输注红细胞及冰冻血浆，持续局部加压处理。
5月23日
04:30
心内科与血管外科联合会诊后，拔除IABP。拔除IABP后，穿刺点持续加压包扎，患者左侧腹股沟区、阴囊处肿胀，皮肤张力高，较前无明显改善，肿胀范围未见继续扩大。监测凝血功能提示APTT＞秒，凝血酶原时间（PT）为秒，国际标准化比值（INR）为3.7。
问题2
?
该患者的抗凝管理是否存在
不足之处？
ECMO建立后合理的抗凝方案有助于减少出血和血栓事件发生，但是目前没有得到公认的抗凝方案。第一，药物选择方面：该病例常规应用普通肝素进行系统性抗凝，但肝素效果不稳定，可能导致获得性抗凝血酶缺陷和肝素相关的血小板减少症等问题。第二，凝血功能监测：主要依赖ACT数值，更可靠的做法是联合多种实验室指标进行监测，最常用的为APTT、ACT及抗凝血因子Ⅹa水平，同时监测血栓弹力图（TEG）分析患者整体的凝血系统和血小板的功能。问题3
?
抗凝管理应如何进行？
年，体外生命支持组织（ELSO）发布的“体外生命支持通用指南”推荐，在不能通过其他措施控制出血时，可在不进行全身抗凝的情况下管理ECMO，在无全身抗凝患者中，血流量应维持在较高水平。
减少出凝血并发症的发生最主要举措是预防，日常管理ECMO的过程中尽量避免侵袭性操作，如气道吸痰尽量轻柔，积极监测各项凝血指标，密切观察患者出凝血情况等。对待凝血功能紊乱的患者，及时输注新鲜冰冻血浆、血小板、红细胞、冷沉淀等，维持血小板计数＞50×/L，Hb维持在80~g/L。但是目前依然没有公认的抗凝方案，需要根据患者情况进行个体化治疗。
问题4
?
撤除IABP是否有危险？
在ECMO辅助循环的患者中使用IABP可以降低左心室后负荷和肺动脉闭塞压力，减少肺水肿发生率，增加冠状动脉、脑血供，显著提高辅助效果。有研究表明，尽管IABP可以增加冠状动脉血供和血液搏动性灌注，但联合使用IABP作用有限，临床有效性和安全性仍然存在一定争议。
考虑该患者IABP穿刺点出血严重，属于主要矛盾，停止IABP辅助，密切观察其心功能及循环压力的变化，未见明显恶化，再考虑撤除IABP。
5月23日
09:00
共输注悬浮红细胞8U，冰冻血浆ml。ECMO高流量辅助，多巴胺、去甲肾上腺素用量增加，患者循环仍不稳定。监护提示：HR次/分，BP81/62mmHg，SpO2%。床旁超声心动图提示：左心室收缩力较前有恶化趋势，心功能差。整体治疗以改善冠脉血供，降低心肌前后负荷，稳定心功能为原则。
5月24日至5月27日
继续ECMO辅助治疗，血管活性药物逐渐减量。床旁心脏超声提示：心功能较前改善，EF为59%。治疗措施包括呼吸机保护性通气策略，适时锻炼自主呼吸；每日出入量负平衡，间断利尿，保护肾功能；保肝、抑酸治疗等。5月28日
11:30
拟转往心内导管室行冠脉造影检查，出室前监护显示：HR94次/分，BP/57mmHg，SpO2%。患者在ECMO+呼吸机支持下进行转运，但途中突发BP、SpO2下降，最低降至79%，立即整呼吸机参数，增加去甲肾上腺素泵注速率，但改善效果不明显。于是决定患者立即转回复苏室，急查心电图、心肌酶、动脉血气、床旁心脏超声。强心、利尿对症处理后BP为/70mmHg左右，SpO2为99%。
14:00
患者SpO2持续在90%左右，氧合指数＜，床旁胸片提示：双肺纹理增粗，肺门增宽，双肺多发斑片影。
问题5
?
该患者是否发生了
南-北综合征（Harlequin）？
当患者左心室功能障碍改善而肺功能恶化时，左上肢及下半身SpO2可达%，冠状动脉、脑和右侧上半身动脉氧合降低，这种差异性低氧在临床上称为Harlequin综合征。处理方法如下：①增加ECMO流量，增加呼气末正压数值，使大部分静脉血经ECMO系统氧合后回输；②增加呼吸机吸入氧浓度；③改为VA-VECMO辅助，将氧合血输入到右心房，以增加左心的血氧含量；④心功能基本恢复，而呼吸功能仍未完全恢复，可考虑转为V-VECMO辅助。考虑患者诊断为“I型呼吸衰竭；成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）”，行V-A-VECMO转流后患者氧合改善，氧合指数在~。
邀约ICU、心内科、心外科、呼吸科多学科会诊，并给予如下处理：①限制液体输注、间断利尿；②提高ECMO辅助流量，增加呼吸机吸入氧浓度，继续减轻心脏负荷；③低潮气量保护性通气，监测动脉血气分析。床旁气管镜检查提示：大量血性粘痰，左主支气管口、右中叶支气管口部分堵塞。
5月30日
21:00
床旁行气管切开。
6月3日
ECMO辅助下行冠脉造影+PCI术。冠脉造影显示：左主干狭窄50%~80%，前降支开口至近段狭窄80%，回旋支、中间支及右冠狭窄50%~70%，左主干及前降支共植入支架2枚。监护显示：HR次/分，BP90/70mmHg，SpO%。6月4日
17:20
ECMO流量降低至1.5L/min，FiO2＜30%，左室射血分数LVEF52%，MAP60mmHg。6月3日~6月4日期间患者间断发热，体温最高＞39℃，血培养、肺泡灌洗液及痰培养回报均符合导管相关性脓*血症诊断，因此在患者符合撤机标准后，就成功撤除了ECMO。
6月7日
14:30
患者两次血培养结果均为粘质沙雷菌，导管相关培养阴性，考虑肺感染、脓*血症诊断，予以美罗培南联合氟康唑抗感染治疗，并监测感染指标。
6月8日
17:00
患者右侧腹股沟伤口处可挤出脓性分泌物，留培养并局部清创，拆除皮肤伤口缝线，定时换药。
6月9日
患者拔除中心静脉导管、动脉导管，IABP穿刺点处局部脓肿伴破溃，予局部清创。问题6
?
ECMO治疗期间发生感染，
如何处理？
侵入性操作加上自身危重的病情让接受ECMO支持治疗的患者成为院内感染高发人群，且与ECMO持续时间延长相关。预防性使用抗生素还是目前常用的感染预防手段，但不推荐长时间预防性使用抗生素。怀疑感染者应尽可能明确感染部位并做病原培养，在药物敏感试验指导下用药。
6月16日
逐渐减少镇静药物用量，继续抗感染治疗，定期伤口换药。患者生命体征平稳，精神可，可遵嘱活动，转回心内监护室继续治疗。6月22日
患者左侧腹股沟伤口清创缝合，拔除气管切开导管。6月25日
患者转回心内普通病房继续治疗。/专家述评/
喻文立教授：我院在ECMO辅助救治急性心肌梗死患者中拥有大量临床经验，挑选这个病例进行讨论的原因是该患者在ECMO辅助治疗期间意外情况较多，例如穿刺点渗血、导管内感染等。建立ECMO只是这类患者治疗的第一步，管理好ECMO才是后续治疗的重点。当然复盘该病例，发现其中还有一些值得改进之处，例如抗凝管理、ECMO治疗期间感染防治等等，建立ECMO管理流程也需要麻醉科医师在其中发挥重要作用。转载需经授权并请注明出处！
《麻醉·眼界》杂志