病例介绍
患者男性，54岁，因胸痛1小时就诊于急诊科。查体：神志清楚，心动过缓，血压/66mmHg，脉搏50次/分。余查体未见明显异常。心电图显示心动过缓、房室分离、仅III导联存在ST段抬高，V3-V6导联T波倒置。(图1)
图1
考虑诊断为急性下壁心肌梗死(AIMI)合并完全性房室传导阻滞。给予阿司匹林口服、链激酶溶栓，同时准备临时起搏器备用。转到心脏监护病房后，血压为/54mmHg。
然而，心脏监护病房的医生因该患者心电图并未达到Gusto研究2个肢体导联ST段抬高＞1mm的诊断标准停止了链激酶输注，予低分子肝素并观察病情变化。复查心电图，右胸导联显示V5R~V6RST段抬高1mm，完全性房室传导阻滞自行消失。(图2)
图2
入院16小时后患者的肌酸激酶达到峰值（IU/L），CK-MB为58ng/ml，CK-MB/CK指数为48.0ng/U(CK-MB10ng/ml，CK-MB/CK指数40ng/U支持心肌损伤的诊断)。临床诊断为右冠状动脉远端急性闭塞并再通。入院22小时后心电图显示窦性心律，仅III导联存在Q波和ST段抬高，V4-V6T波倒置。(图3)
图3
Aslanger征
心电图及临床特点
(1)III导联ST段抬高，II和aVF导联无ST段抬高
(2)V4、V5、V6导联ST段压低伴T波终末正向，V2导联无ST段压低；
(3)V1导联的ST段抬高＞V2导联；
(4)可伴有aVR导联ST段抬高（图4）
按目前相关指南的定义，仅III导联ST段抬高并伴多个导联ST段压低时，属于非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。但Aslanger等人的研究表明，有下壁心梗Aslanger征的患者，其临床病情要比非ST段抬高型心梗的病情更严重：①最初24h的肌钙蛋白升高更著，提示梗死面积更大；②冠脉造影检出急性罪犯冠脉闭塞的比率高；③罪犯冠脉为回旋支的比例高；④患者伴有多支冠脉病变；⑤多支冠脉病变中，慢性完全闭塞者的检出率高；⑥住院率和1年死亡率更高，甚至高于急性下壁STEMI患者。
图4
发生机制
Aslanger征的发生机制尚不明确。推测与广泛的心内膜下心肌缺血有关（图5）。此时下壁心梗的ST向量指向下、向右，其不仅局限在缺血区，还指向aVR导联，两个向量综合后指向右侧，几乎与aVF导联成直角，投影到II导联的负向和III导联的正向。引起III导联和aVR导联的ST段抬高，I和II导联ST段压低，aVF导联的ST段呈等电位线等。因ST向量背离侧胸部，使V4-V6导联出现ST段压低。
图5
临床意义
(1)因合并多支病变，存在Aslanger征的下壁心梗患者的预后较差，及时发现这种潜在的冠脉闭塞性病变并及时给予再灌注治疗可以改善预后；
(2)合并多支严重狭窄的患者行冠脉造影往往很难识别罪犯血管，Aslanger征可提示应优先开通供应下壁的冠脉。
局限性
(1)Aslanger征也可见于0.5%的非急性心肌梗死患者，这可能是由既往缺血损伤引起的慢性改变所致。
(2)急性下心肌梗死合并陈旧性心肌梗死时也可能改变缺血向量的综合方向，导致类似的心电图表现。
(3)Aslanger等人的研究是一项孤立的回顾性研究，仍需进一步研究明确该心电图表现是否可作为对急诊再灌注治疗有反应的闭塞性心肌梗死的预测因子。
参考文献
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