心血管疾病是全球导致死亡的主要原因之一。其中心肌梗死是指由各种原因导致的心肌细胞缺血引起的心肌细胞死亡，患者一般伴有缺血性症状、心电图改变或者影像学的证据等。积极的诊断和治疗可以大大降低死亡率和危及生命的并发症的风险。
心肌肌钙蛋白（cTnI和cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白（Myo）是目前医学界公认最好的心肌损伤标志物，统称为‘心梗三项’，对于诊断心肌梗死、评价溶栓治疗的效果、评价再栓塞或栓塞范围及危险程度都具有重要的意义。
当心肌细胞受损时，心脏细胞所释放的物质进入血液中而导致血液中浓度升高。由于分子量大小差异等原因，导致不同物质在心肌细胞受损后释放入血液的时间略有差异。心肌梗塞AMI发生后，三大心肌标志物出现升高的时间早晚顺序：
肌红蛋白（Myo）最先出现升高（1~3h内）
肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）略后升高（3~4h内）
心肌肌钙蛋白I（cTnI）出现升高较晚（4~6h内）
急性心肌标志物在急性心肌梗死时的浓度时的变化
肌钙蛋白
肌钙蛋白（cTn）主要存在于心肌肌原纤维细胞中，其主要包括三个亚基：肌钙蛋白I（cTnl）、肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白C（cTnC），是维持心肌纤维收缩与舒张的重要功能蛋白。cTnl和cTnT是心肌不稳定、心绞痛和心梗的灵敏且特异的标志物。cTnC与心脏和骨骼肌有关，但不能用于心肌损伤的诊断。
在心肌没有受损时，血清中肌钙蛋白浓度很低，检测不到，而肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Myo）浓度虽低但可检测，因此没有特异性。因此，cTnl的微量改变更能反映心肌受损。
当心肌损伤后，肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白能在血液中保持很长时间6-10天。cTnl具有高度的心肌特异性，对心肌损害程度具有高度敏感性，并且有较长的诊断窗口期，已成为诊断心肌梗死的“金标准”。
cTnI水平显著的升高通常预示心肌梗死病人死亡机率的增加。cTnI也可以作为其他非致命性心源性并发症，如非致死性心肌梗死、充血性心脏衰竭、心脏紧急血运重建术的诊断指标。
迈迪安提供一系列高性能的配对抗体可用于检测心脏肌钙蛋白，以及从人心脏提取的天然抗原，适合作为对照。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶（CK-MB）主要存在于心肌，骨骼肌、小肠，膈肌等也都存在CK-MB。肾病、甲状腺癌、前列腺癌、骨骼肌损伤等都会引起升高。当心肌损伤时，CK-MB立刻被释放入血液循环，在心肌损伤后3～4h开始升高，48～72小时降至正常范围。CK-MB特异性略差，通常用于早期诊断AMI并进行危险分层。
肌红蛋白
肌红蛋白（Myo）存在于心肌和骨骼肌中，健康人血中含量极低。由于肌红蛋白相对分子量小，且存在于胞质内，故在肌肉损伤时出现较早。当心肌损伤时，肌红蛋白含量在1～3h即可出现异常增高，是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物。
在AMI发生的1.5～6h内，通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值；如动态检测二次测定值间无差异，则具有%的阴性预报价值，排除急性心肌梗死的可能性。
Myo敏感性好，但是特异性差，人体任何肌肉细胞损伤都可能引起升高。
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