病例介绍
一名35岁的男子因胸痛1天就诊于急诊科。疼痛开始为锐痛，位于左胸，后转移至胸骨后呈压迫性疼痛。既往体健。最近该患者每周饮酒4-5次，没有服用任何药物。查体：血压/60mmHg，脉搏次/分，呼吸18次/分，体温36.1°C，血氧饱和度97%。余查体无特殊。心电图显示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，aVR导联ST段压低。在V1和aVL导联也观察到T波倒置(图1)。胸片示左肺存在微小的气胸，但医生开始并没有发现(图2)。
图1
图2
于是请心内科医生会诊并进行了紧急冠状动脉造影，并未发现冠脉狭窄，麦角新碱激发试验结果为阴性。随后，查胸部CT明确是否为心包炎却发现左肺尖部有4.9cm长的肺大泡，沿胸壁有少量气胸(图3)。医生再次查看之前的胸片，发现一个小的左侧气胸。所有心肌标志物水平均在正常范围。经鼻导管吸氧后，胸痛症状较前缓解，并转入胸外科治疗。
图3
2小时后复查心电图显示V2导联出现了新的T波倒置，V1导联倒置的T波较前加深(图4)。两天后复查心电图显示V2和aVL导联T波正常。7天后，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段、aVR导联ST段、V2导联的T波均恢复正常。V1导联倒置的T波也减小了(图5)。复查胸片气胸消失。
图4
图5
讨论
急性心肌梗死由冠脉内血栓引起，心电图上ST段抬高有助于识别。早期再灌注治疗对急性心肌梗死是有益的，再灌注越早，获益越大，且再灌注时间被认为是评价预后的指标。如今，在溶栓治疗和PCI治疗时代，仍要记住，急性心肌梗死并不是ST段抬高的唯一原因。ST段抬高正常变异ST段的水平应该相对于PR段的末端进行测量，而不是TP段。这样，即使窦性心动过速时P波叠加在T波上，或PR段压低或存在明显的心房复极(Ta)波，即使TP段不存在，也能准确检测出ST段偏移。（1）大约90%的健康青年男性有一个或多个胸前导联ST段凹陷型抬高1-3mm。（图6，A）（2）早复极：最明显的是V4导联，J点有切迹，T波直立。如果涉及到肢体导联，II导联抬高的程度大于III导联，aVR导联ST段镜像压低，而不是aVL导联。如果是下壁急性心肌梗死，那么III导联抬高的程度大于II导联，而表现为aVL镜像压低。（图6，B）（3）正常的变异心电图（多见于黑人）：V3-V5导联，T波倒置，短QT间期，QRS波高电压。它可以是早期复极模式和成年幼稚型T波模式的组合。通常，这些发现非常类似急性心肌梗死心电图，需要超声心动图来区分它们，特别是如果一个人从没有发现过心电图存在的正常变异。在这种正常变异的大多数情况下，QT间期较短，而在急性心肌梗死或心包炎时QT间期并不短。这种正常变异与早期复极模式的不同之处在于T波倒置并且ST段倾向于凹陷型抬高。（图6，C）图6
ST段抬高病理性变异（1）左心室肥厚：胸前导联ST段凹陷型抬高，但有左室高电压：RV5＞2.5mV；RV5＋SV1＞4.0 mV（男）或3.5 mV（女）；电轴轻度左偏；QRS波群时限延长，0.1秒＜QRS波时间＜0.12秒；V1、V2导联可出现QS波，V5、V6导联有Q波或者Q波消失；以R波为主的导联上，T波低平、双向或倒置。以S波为主的导联上，T波直立，QRS电压增高，伴有ST-T改变者为左心室肥大伴有心肌劳损等左心室肥厚的特征。（图7,A）（2）左束支传导阻滞：表现为胸前导联的ST段抬高且与QRS极性相反，当合并急性心肌梗死时很难鉴别，但左束支阻滞时胸前导联ST段抬高呈凹陷型，或1个或多个导联抬高程度小于5 mm也许有助于与急性心肌梗死相鉴别，但特异性相对较差，还需结合临床症状，心肌酶学等加以辨别。（图7，B）（3）急性心包炎：广泛导联的ST段抬高及PR段压低，抬高程度很少大于5 mm，aVR导联表现为ST段的镜像压低。（图7，C）（4）高钾血症：ST段抬高的原因之一.，其他的心电图特征包括QRS波的增宽，T波高尖呈帐篷样；低电压或没有P波。虽然，高钾血症ST段抬高可以模拟急性心肌梗死，但ST段抬高通常为下斜型（图7，D）而急性心肌梗死ST段抬高通常为上斜型或有平台，如（图7，E）前间膈心肌梗死。（5）Brugada综合征：V1和V2导联呈RSR‘型，V1和V2的ST段呈下斜型抬高。（图7，G）当合并前间隔心肌梗死及右束支传导阻滞时，R‘波的下降支与ST段起始处有明显的过渡，ST段呈水平或上斜型，而不是下斜型(图7，F)。（6）肺栓塞：心电图特征包括右胸导联T波倒置，前间隔和下壁导联同时T波倒置和/或ST段抬高，SIQIIITIII型，完全性或不完全性右束支传导阻滞，窦性心动过速。(图8，A)来自一位大面积肺栓塞患者。心电图结果强烈提示急性前壁心肌梗死；然而，冠状动脉造影是正常的。心电图结果可能反映了右心室负荷过大、扩张或缺血。因此，假性梗死模式可能是肺栓塞的一种表现。（7）电转复：心电图表现为显著的ST段抬高，通常10mm，但在直流电击后仅持续一到两分钟(图8，B)。（8）冠脉痉挛：表现为ST段短暂抬高。图7
图8
气胸引起ST段抬高的报道很少，既往有关于张力性气胸和单纯性气胸的相关报道。此种情况通常表现为前壁导联ST段抬高，但也有下壁导联ST段抬高的报道。然而，尽管有争议，ST段抬高的原因被认为是由于胸腔内压力增加和每搏量减少而导致的静脉回流减少。每搏输出量的减少会导致心输出量的下降，机体代偿性地心率增快，从而心肌的需氧量进一步增加，导致缺血。然而对于该患者，这种机制并不适用，考虑可能的原因为早复极。然而，该患者ST段的抬高呈动态改变，这种改变很可能不是早复极造成的。总而言之，ST段抬高有多种原因。医生应该知道，ST段抬高并伴有胸痛的患者并不总是心肌梗死。来源
1.YeomSR,ParkSW,KimYD,AhnBJ,AhnJH,WangIJ.MinimalpneumothoraxwithdynamicchangesinSTsegmentsimilartomyocardialinfarction.AmJEmergMed.Aug;35(8):.e1-.e4.2.WangK,AsingerRW,MarriottHJ.ST-segmentelevationinconditionsotherthanacutemyocardialinfarction.NEnglJMed.Nov27;(22):-35.
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