不典型心肌梗死（视频）
周*荣
医院
不典型心肌梗死（文章）
周*荣
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基本概念
临床上通常将不具备典型心肌梗死症状、心肌酶学改变、心电图表现称为不典型心肌梗死。
不典型心肌梗死心电图改变包括：非Q波心肌梗死、右室梗死、心房梗死、再发心肌梗死（相同或不同部位）、束支阻滞合并心肌梗死、预激合并心肌梗死、急性心梗合并室壁瘤形成等。
不典型心肌梗死心电图诊断要点
一.非Q波心肌梗死
与冠状动脉支配区一致的导联ST段压低或抬高达0.1mV、伴或不伴T波倒置、ST-T变化至少持续24小时、心电图无病理性Q波形成、可有R波进行性减低等。
1.ST段压低心肌梗死
①ST-T变化为主，无QRS波群显著变化。
②心外膜下心肌缺血，心内膜下心肌损伤为主。
③临床与心电图相结合能做出正确诊断。
通常伴随T波改变：ST段压低的导联，T波倒置，呈冠状T波；急性期，T波突然倒置，逐渐加深，V3-V4最明显；持续数日后，倒置T波逐渐变浅或转为正常。
⑴急性心内膜下心肌梗死诊断
临床症状与心肌标记物异常升高、它是非透壁心肌梗死的一种类型、心电图表现为急剧变化的ST-T演变规律。注意与心尖部肥厚性心肌病鉴别。
ST-T演变规律的特点：发病开始，ST段突然下降，并逐渐加重；持续数日或数周后，ST段逐渐回升至基线水平；慢性心肌缺血者，下降的ST段不再恢复至基线。
急性心内膜下心肌梗死通常具有其特定部位
发生于急性前壁心内膜下心肌梗死。在室间隔左侧表现为典型透壁梗死的QS型。其机制：正常情况V1、V2呈rS型，r波代表室间隔电位，S波反映左室壁除极。当累及室间隔左侧，透壁或非透壁梗死V1-V2导联均呈QS型。
发生于左室游离壁心内膜下心肌梗死。①当梗死厚度超过理论的电静止区厚度，才表现坏死Q波。②梗死仅限于心内膜下心肌层，不出现Q波。③达到一定厚度时，在左室侧壁V4-V6导联上出现坏死型Q波呈QR或Qr型。其机制：R代表左室游离壁心外膜下存活心肌组织产生的电位，是非透壁性心肌梗死的特征。
⑵心内膜下心肌损伤诊断
ST段显著下降。（图1）
图1
2.非透壁性心肌梗死主要表现4种类型
⑴梗死靠近心内膜下心肌层
①有急性心内膜心肌梗死的ST-T改变，无QRS变化。
②梗死位于前间壁可出现QS波，酷似透壁性心梗。
③可出现QR波。
⑵梗死靠近心外膜下心肌层
①可无坏死型Q波出现，表现为R波振幅降低。
例如左室侧壁心肌坏死V4-V6导联R波振幅显著降低
②梗死深度越深，R波减小越明显。
⑶梗死部位有存活的岛状心肌组织
梗死区域导联出现QrS波群，r波表示存活心肌的电位
⑷梗死部位在心肌中层
①原为qR波的导联上，转为QR或Qr波群。
②原为R波的导联上，R波振幅减小。
③原为RS波的导联上，R波振幅减小，S波增深。
二.右室梗死
右胸V3R-V6R导联Q、ST、T呈急性心肌梗死特征性改变，ST段抬高达0.1mV且V4R＞V3R具有诊断价值。常伴下壁或下壁+正后壁梗死的典型心电图改变。下壁梗死时STⅢ抬高＞STⅡ高度提示合并右室梗死。
1.下、后壁心肌梗死合并右室梗死
⑴右胸导联QRS改变的意义
正常人右胸V3R-V6R多呈rS型，少数呈rs、R、qR型，QS型极少。右胸导联出现病理性Q波，可视为右室梗死重要指标。注意左束支传导阻滞、肺气肿等，右胸导联可呈QS波。
⑵右胸导联ST段改变的意义
有心肌损伤，就有损伤性ST段抬高。ST段抬高多在发病4h内出现，持续几小时至几天后恢复正常。V4R导联ST段抬高≥0.1mV具有诊断意义。V4R导联ST段抬高≥0.1mV几乎为右冠近端一分支以上闭塞。
2.左室前间壁心肌梗死合并右室梗死
右室前壁的一部分血供来自前降支的右室分支，左冠前降支阻塞可引起左室前间壁、前壁及右室前壁心梗，V4R、V5R、V1、V2等导联上出现急性心梗的图形特征。
3.单纯右室梗死
供右室的任何一支冠脉阻塞，可发生单纯右室梗死，发生率低占2％，主要表现右胸导联的急性心梗的图形特征。
4.右室梗死常规心电图的诊断意义
①STⅢ＞STⅡ抬高程度，对诊断右室梗死的敏感性、特异性均较高。
②ST段抬高达0.1mV且V4R＞V3R具有诊断价值。
③V1导联ST段抬高，V2导联ST段压低被认为是右梗的另一特征。
④I、aVL、V2-V4导联有两个以上ST段压低＞0.20mV，为镜像改变，伴ST-T动态变化，诊断右室梗死更为肯定。
⑤V2导联ST段压低与aVF导联ST段抬高的比值≤50％，被认为是诊断右室梗死的重要指标。
⑥右室梗死比单纯下壁心肌梗死并发心律失常的发生率高。
⑦下壁、后壁及前壁心梗，必须加做V3R-V6R导联，明确右室梗死。
三.心房梗死
少见，多与左室梗死并存。心房肌梗死可发生心房破裂和房性心律失常。由于左房血氧含量高，对左房壁有保护作用，因此右房肌梗死比左房肌梗死多见，位于心耳的梗死又比心房侧壁多见。诊断主要依靠心电图。
1.心房梗死的心电图改变
①PR段移位是心房肌最具特异性的表现，是最早和最常见的。
②I导联PR段抬高＞0.05mV，是最具诊断价值的单项指标。
③下壁导联PR段下降＞0.05mV。
④V1-V2导联PR段下降＞0.05mV。
⑤V5-V6导联PR段抬高＞0.05mV。
⑥P波形态改变伴动态变化（M型、W型、不规则型、切迹型）。
⑦伴各种房性心律失常。
⑧以上②-⑦改变项目越多，诊断可靠性越大。
右房肌梗死，I导联PR段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF或V2-V4导联下降。左房肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联PR段抬高，I导联下降。
2.心房梗死伴发的心律失常
①窦性心动过速，若持续窦性心动过速预后较差，死亡率较高。
②房性早搏（多源，频发）。
③房性心动过速。
④心房扑动或心房颤动。
四.再发心肌梗死（再梗死）
心肌梗死发生以后，再次发生新的心肌梗死。常发生在邻近原心肌梗死区，也可发生在远离心肌梗死区的部位。
其机制：①由于原有心梗多由病变血管内血栓形成，血管再通后病变部位依然存在不稳定因素，如斑块软化破裂，再次诱发血栓形成再次心梗。②冠状动脉粥样硬化病变的发展，易促发再梗。
再发心肌梗死的诊断原则：临床表现、心电图改变、心肌酶学升高、核素心肌显像等进行综合判定。
心电图改变呈现
①在原有心肌梗死图形基础上又出现新的心肌梗死。
前间壁心肌梗死再发后成为前间壁、右室、前壁心肌梗死。
下壁心肌梗死再发后成为下壁、后壁心肌梗死。
②原有心肌梗死的Q波减小或消失，提示对侧部位出现新的心肌梗死，心肌梗死的面积、深度与原有心肌梗死大致相同。
③原有心肌梗死的范围较广，再次心肌梗死与其相对，但范围较小，心电图特征可被掩盖。
④原有心肌梗死波形基本或完全消失，再次心肌梗死出现Q波，ST-T改变。
⑤原有心肌梗死，突现肺型P波，PtfV1负值明显增大，QRS电压降低、明显切迹、时间延长，ST-T演变，心律失常等，提示再次心肌梗死。
五.束支阻滞合并心肌梗死
1.右束支阻滞合并心肌梗死特点
①右束支沿室间隔右侧面行走，位置浅，细而长，易受损伤。
②急性前壁心肌梗死易发生右束支阻滞，发生率约40％。
③急性心肌梗死合并右束支阻滞伴发心室颤动的发生率约30％。
④常于发病后1周内出现，可为暂时性，部分持续存在。
⑤急性前壁心肌梗死合并右束支阻滞多为左前降支近端阻塞，并发左心衰或休克，病死率达50％。
⑥急性下壁心肌梗死加右室心肌梗死合并右束支阻滞，易发生心源性休克，预后严重。
⑦Q波型心肌梗死主要影响QRS波群起始30-40ms，右束支阻滞则主要影响QRS终末向量指向右前方，两者合并存在时，互不掩盖各自心电图特征，对诊断影响小。
图2急性前间壁心肌梗死合并间歇性右束支阻滞
2.左束支阻滞合并心肌梗死特点
①急性心肌梗死可并发左束支阻滞，也可发生在左束支阻滞的基础上。
②左束支阻滞影响QRS起始向量，可掩盖心肌梗死波形特征。
③左束支阻滞出现以下心电图改变，提示合并急性心肌梗死。
⑴V4-V6导联出现q波，不论其如何窄小。
⑵V5-V6导联出现S波。
⑶V5-V6导联QRS振幅显著减小。
⑷V1-V4或V2-V6导联出现QS波。
⑸V1-V5导联原为rS型转为QS型或r波增高。
⑹胸前导联比肢体导联QRS振幅还小。
⑺下壁导联出现q波呈qrS、qR及QS型。
⑻V2-V4导联的S波升支出现切迹，持续时限0.05s。
⑼I、aVL、V6导联的R波升支出现切迹。
⑽I、aVL导联出现q或Q波。
⑾胸前导联r波递增不良。
⑿右胸导联ST段异常抬高，左胸导联ST段抬高。
⒀右胸导联T波转倒置，左胸导联T波转直立。
⒁原有ST段压低突然回至基线或抬高，T波由倒置、双向突然转为直立。
3.左前分支阻滞合并心肌梗死特点
①左前分支细长，在室间隔的位置表浅，易发生缺血性损害
②前间壁、前壁心梗并发左前分支阻滞约4％
③心电图改变如下
⑴QRS电轴显著左偏-45°以上。
⑵下壁导联呈QS或rS型。原为QR或Qr，左前分支后为QS型；原为QS型，左前分支后为rS型，r波极小。
⑶aVL导联呈qR型，VAT≥45ms。
⑷V5、V6导联R波降低，S波增深。
4.左后分支阻滞合并心肌梗死特点
①左后分支短而粗，接受双重供血，不易发生损害。
②急性心肌梗死合并左后分支阻滞约1％。
③多支或近端血管病变引起广泛心肌梗死有可能并发左后分支阻滞，须除外右室肥大、垂位心引起的电轴右偏。
④心电图表现如下
⑴QRS电轴+°以上。
⑵I,aVL呈QS或rS型。
⑶II、III、aVF导联呈qR型。
5.右束支阻滞合并左前分支阻滞伴发心肌梗死特点
①急性心肌梗死并发右束支阻滞合并左前分支的发生率约占心肌梗死并发束支阻滞的23％。
②约1/3发展为完全性房室阻滞，多伴严重心衰，病死率高。
6.右束支阻滞合并左后分支阻滞伴发心肌梗死特点
①主要见于广泛前壁心肌梗死。
②下壁心肌梗死合并前壁心肌梗死或右室梗死，病死率高。
六.心室预激合并心肌梗死
在额面，预激向量指向左上方时投影在II、III、aVF导联轴负侧出现负向预激波，酷似下壁心肌梗死。
在额面，预激向量指向右下方，I、aVL导联出现负向预激波，酷似高侧壁心肌梗死。
在横面，预激向量指向左后方，V1、V2导联出现负向预激波，酷似前间壁心肌梗死。
旁路位于左侧，预激向量指向右方，V5、V6导联出现负向预激波，酷似前侧壁心肌梗死。
①预激自身可出现Q波，预激波可部分或完全掩盖心肌梗死的病理性Q波。
②预激可夸大心肌梗死图形。
以上两种均影响心梗的精准诊断，因此须依据原发ST-T变化，或射频消融预激旁路，恢复原有心肌梗死波形，识别心肌梗死。
七.急性心肌梗死合并室壁瘤形成
心肌梗死以后，坏死部位心肌纤维化室壁变薄，形成瘤体向外膨出，称为室壁瘤。
室壁瘤引起ST段抬高的产生机制：①室壁瘤局部运动障碍前壁心梗区室壁运动异常加重所致非心梗区周围心肌缺血损伤。②损伤电流室壁存在慢性心肌缺血，散布室壁瘤纤维组织内存活的心肌细胞舒张期自发除极。③窗效应坏死的心肌纤维形成疤痕组织构成的室壁瘤处于电静止状态，室壁瘤对应部位的心肌代偿性肥大，ST向量指向梗死区的导联上。④外科手术影响室壁瘤切除，通常保留边缘0.5-1.0cm供缝合用。单纯室壁瘤切除术，瘤周围组织仍存活。
心电图改变
①病理性Q波导联分布提示室壁瘤的范围病理性Q波导联数目越多，室壁瘤的范围越大。
②持续性ST段抬高的导联提示室壁瘤的反常运动部位。
切除室壁瘤以后的心电图变化
①对心室除极的影响99％的患者R波电压增高，部分患者病理性Q波的导联数目减少或完全消失，QRS波群时限明显缩短
②对心室复极的影响ST段抬高程度减轻。
③对室性心动过速的影响室壁瘤患者发生的室速对药物反应差。室壁瘤切除后，起源该部位的室性心动过速可终止。
总之，不典型心肌梗死较典型心肌梗死的诊断有一定的难度，全面掌握不典型心肌梗死的临床心电学特点，患者的病史、症状，心肌酶学变化等对诊断具有很大的帮助，减少误诊漏诊的发生。
内容转载自医学网
周*荣老师简介
医院心脏无创检测中心副主任技师、进修生导师，医院海南分院心电图室主任，副主任技师、进修生导师。担任海南省医学会心电学专业委员会副主任委员、中国心电学会委员等专业学会及杂志等职务。参与完成及在研国家及*队课题5项，发表论文及论著20余篇，主编、副主编和编委出版临床心电学专著和教材25部。擅长心电图、动态心电图、运动心电图、动态血压等临床心电学诊断技术。在各种复杂心电现象的诊断方面具有较高的造诣。荣获中国“杰出心电学工作者奖”等多项心电学专业学会颁发的奖项。
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