年支付一则急性心肌梗塞拒赔案件引起大讨论，前两天又有一咨询急性心肌梗塞理赔的。真的如某位所谓的大咖讲的那样要血管%堵塞才可以理赔吗？
概念
急性心肌梗塞（AMI）是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或尽力衰竭，常可危及生命。随首冠状动脉介入治疗的发展，死亡率呈现下降趋势，约为10%。
冠状动脉是为心脏供血的血管，如果冠状动脉堵塞就会导致相应的供应心肌缺血，由于心肌缺血进而引起心肌细胞坏死从而出现一系列的临床表现。
发病率
此病欧美常见，近年我国发病率上升。且表现出男性发病率年轻化趋势。发病人群为中老年人，男性发病率高于女性，二者约为3:1，男性40岁以后发病率开始升高，高峰期为50-60岁。女性发病率50岁以后开始升高，高峰期为60-70岁。
病因
患者通常多有冠状动脉粥样硬化狭窄，某些诱因导致冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板要破裂的斑块表面聚集，形成血栓，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死。
临床表现
1、突发剧烈胸骨或心前区压榨性疼痛；
2、全身发热，心动过速；
3、胃肠道症状频繁的恶心，呕吐和上腹腹痛；
4、心律失常，低血压，休克，心力衰竭。
实验室检查
1.心电图出现特征性Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
上图是正常心电图，下面是典型急性心梗心电图中典型的ST段升高，两个红圈的的逐步升高类似升旗，因此为了记忆叫“红旗飘飘”
2.心肌坏死血清生物标志物升高。
肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。
并没有说必须升高多少倍才可以诊断急性心梗。
治疗
1.监护和一般治疗。急性期，绝对卧床休息，同时监护生命体征。
2.直接冠状动脉介入治疗（PCI）急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。
操作方式：经外周动脉（股动脉或桡动脉）送到冠脉狭窄处，充盈气囊可扩张狭窄的管腔，改善血流，并在已扩开的狭窄处放置支架，预防再狭窄。还可结合血栓抽吸术、旋磨术。
TIMI血流分级为心肌梗塞溶栓治疗(thrombolysisinmyocardialinfarction，缩写为TIMI)在临床试验中，用冠状动脉造影方法评价冠状动脉再灌注的标准，分为：
0级(无灌注)：血管闭塞远端无前向血流；
1级(渗透而无灌注)：造影剂部分通过闭塞部位，但不能充盈远端血管；
2级(部分灌注)：造影剂可完全充盈冠状动脉远端，但造影剂充盈及清除的速度较正常冠状动脉延缓；
3级(完全灌注)：造影剂完全、迅速充盈远端血管并迅速清除。
TIMI0级和1级表明冠状动脉未再通；TIMI2级和3级表明冠状动脉再通(再灌注)。
并不像某位所谓的大咖讲的那样，急性心梗必须冠脉%堵塞才算，哪怕堵99%都不算！
3.溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗，非ST抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。
4.抗心律失常，抗休克等。
保险条款
急性心肌梗塞指因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分部分心肌坏死。必须满足下列至少三项条件：
（1）典型的临床表现，如急性胸痛；
（2）新近的心电图改变提示急性心肌梗塞；
（3）心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；
（4）发病90天后，经检查证实左心室功能降低的，如左心室射血分数低于50%。
根据条款，可知理赔需要满足4项条件中的3项，通常情况下是前3项就可以满足了。
第4项条件是可能有些时候临床中没有得前3项条件，当时满足不了理赔条件，由于心梗导致的结果就是相应的心肌细胞坏死，进而影响心脏的射血功能，因此可以发病90天后检查心脏的射血分数。
另外，急性心梗的理赔并没有要求血管造影结果怎样，因此并不像某位所谓的大咖讲的那样，急性心梗必须冠脉%堵塞才算，哪怕堵99%都不算！
理赔材料
1.保险合同；
2.被保险人身份证明材料、银行帐户信息（如委托他人还需要提供受托人身份证明材料）；
3.填写索赔申请书；
4.医疗病历（首程病历、心电图、心肌酶检查报告、诊断证明、其他能证明病情的相关检查报告（比如冠状动脉造影及支架介入手术记录）、治疗记录等，如是90天后申请还需提交心脏超声检查报告证实左心室射血分数小于50%）
后记
急性心肌梗塞重疾确诊即可赔付。因此在接到报案或索赔申请后，保险公司通常会进行慰问的同时核实相关病情情况，可以做到及时赔付。
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