病例介绍
患者男性，75岁，主因“突发胸痛13小时，抽搐伴意识丧失1小时余”入院。
01
现病史
患者于13小时前无明显诱因突发胸痛，伴气促，活动后加重，休息时稍改善。急诊就诊心电图示“心房颤动，心肌缺血”，考虑“急性冠状动脉综合征”，遂入院。于1小时多前突发抽搐伴意识丧失，心电监护示“心室颤动”，立即予心肺复苏，约15分钟后恢复自主循环，为进一步治疗收入冠心病重症监护室。
02
既往史
糖尿病及高血压病史6年，未规律服药及监测，血压最高达/mmHg；年10医院行冠状动脉造影提示“三支血管严重弥漫病变”，不宜CABG或PCI；吸烟史10年，每日20支，否认酗酒史、哮喘病史及药物过敏史。
03
体格检查
心率次/分，血压90/55mmHg，SPO%，呼吸25次/分。镇静状态，双瞳孔等大等圆，直径4mm，对光反射迟钝，病理征阴性。双中下肺可闻及湿啰音，心音低，腹软。四肢湿冷。余未见阳性体征。
04
辅助检查
急诊科及入院后心电图均提示前壁导联R波递增不良，ST段压低（图1）。床旁即时心脏彩超提示左室轻度扩大（52mm），左室壁运动普遍减弱，射血分数（EF）35%。化验检查可见心肌血清标志物、乳酸、肌酐及血象明显升高，氧合指数极低（图2），可见此次心搏骤停对多脏器均产生重大打击，预示近期及远期预后不良。患者的GRACE评分提示院内死亡风险高达80%，GRUSADE评分提示出血风险为极高危。这些结果再次提示近期及远期预后不良。
图1.急诊及入院心电图示前壁导联R波递增不良，ST段压低
图2.心肌血清标志物、乳酸、肌酐及血象明显升高，氧合指数极低
05
入院诊断
1、冠心病、急性非ST段抬高心肌梗死、心室颤动、心房颤动、KillipⅣ级
2、呼吸、心搏骤停，心肺复苏术后
3、肺部感染
4、高血压3级、极高危
5、2型糖尿病
06
诊疗经过
对于心源性休克患者来说，抗缺血治疗是首要治疗方案之一。目前常用的抗缺血方案包括急诊血运重建、主动脉球囊反搏（IABP）、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、钙通道阻滞剂及尼可地尔等几种。该患者家属不同意行急诊血运重建，目前病情又禁用β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙通道阻滞剂。经家属同意后，在床边留置IABP，并采用尼可地尔以改善心肌缺血同时可避免对血压和心率产生影响。因此，最终制定抗缺血治疗方案为IABP+尼可地尔，并给予抗休克（床边血液过滤、多巴胺、肾上腺素），抗缺血（替格瑞洛、阿司匹林、依诺肝素）及对症支持（呼吸机辅助通气、稳定斑块、抗感染、抗心律失常）等治疗。
经过上述治疗后，患者肌酐及乳酸水平明显下降，氧合有所改善，但BNP、心肌酶仍在上升，乳酸水平仍高，氧合仍较差（图3），随时可能出现病情变化甚至死亡。果不其然，次日清晨患者突发快速型心房颤动（图4），伴血压（80/50mmHg）、血氧（89%）下降。立即给予电复律，并逐渐上调去甲肾上腺素及多巴胺用量和调整呼吸机参数，患者很快恢复窦性心律，但血压（80/50mmHg）、血氧（80%）持续不能改善。复查床旁超声提示EF下降至20%。若患者这个状态持续不能改善，可能在数小时内随时出现死亡，故告知家属病情并劝说同意继续治疗。为明确目前治疗方案中多巴胺及去甲肾上腺素的用量是否合适、是否需加用其他强心药、患者是否存在有效循环血容量不足，遂在家属同意后行脉搏指数连续心输出量监测（PiCCO）以了解更准确的血液动力学数据来指导精确治疗。
图3.辅助检查结果
图4.心电图示快速型心房颤动
PiCCO结果所示心肌收缩能力与彩超结果一致，肺水、肺通透性、前后负荷都高，尤其后负荷明显增高。这提示，大剂量多巴胺+去甲肾上腺素引起了血管过度收缩，且容量较多。于是开始小剂量加用硝普钠同时减轻前后负荷，并根据监测指标适当调整硝普钠用量；患者血压未继续下降反而开始上升，这提示治疗方向是对的。于是，继续根据动态血液动力学指标不断调整硝普钠、多巴胺及去甲肾上腺素用量。经过上述治疗方案调整，患者心指数逐渐上升，进一步证明治疗方案的正确。但是，3月5日患者心指数再次下降至1.79μg/kg/min。这又是什么原因呢？回顾治疗方案，3月4日停用了去甲肾上腺素，并且多巴胺下调到了8μg/kg/min，这必然导致强心作用的减弱，严密的血液动力学监测使我们及时发现了问题，于是加用米力农0.μg/kg/min持续静脉泵入加强强心，患者心指数逐渐上升至3L/min/m3（图5）。血管外肺水指标随心指数同步变化并逐渐改善，但肺水仍较多（图6）；床边胸片提示仍可见肺部渗出性病变，以右肺为著（图7）。
图5.心指数变化
图6.血管外肺水指标变化
图7.床边胸片
鉴于胸片提示双肺渗出仍较多，PiCCO提示肺水仍多，心指数仍处于正常低值，故继续保持出入量负平衡，监测NT-proBNP变化，为拔除IABP及β受体阻滞剂应用创造条件。这个过程中患者生命体征平稳，因此治疗强度逐步下调，依次停血液滤过、IABP、PiCCO、多巴胺、呼吸机及米力农。复查床边胸片提示可见肺部渗出较前有所改善（图8）。
图8.床边胸片复查
但是，患者随后于活动增加时再次出现胸闷、胸痛（图9）。此时，经过前期治疗，患者累积负平衡已达到ml以上，皮肤偏干，胸片所示肺部渗出不是特别多，提示患者达干重状态。遂小剂量起始加用短效β受体阻滞剂美托洛尔以改善心肌缺血，在保持负平衡的状态下不断上调β受体阻滞剂用量，并同时检测NT-proBNP水平。患者心率逐渐下降，胸闷痛症状改善，血压稳定；复查心脏彩超可见EF增至42%，心功能较前明显改善。遂将短效β受体阻滞剂美托洛尔改为长效制剂比索洛尔，并逐渐根据心率调整用量，患者转普通病房后心率达标，一般活动状态下未再发胸闷痛，遂出院；出院后随访期间也未再发胸闷痛。
图9.心电图检查
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诊疗体会
急性心肌梗死所致心源性休克最重要的治疗之一就是血运重建，但总有一部分患者因各种原因无法进行血运重建，对这部分患者而言，死亡可谓近在咫尺，留给医生的救治时间非常少，且治疗方案稍有偏差就会给患者带来灭顶之灾。在这种情况下，精确的血液动力学监测可帮助医生制定准确的个体化治疗方案，才有可能力挽狂澜将患者从死亡线上拉回来。
此外，对于这类患者，在无禁忌证的情况应尽早应用β受体阻滞剂，可有效改善心肌缺血症状，减少恶性心律失常再发、延缓左室重构，防止心力衰竭（心衰）再发。在众多β受体阻滞剂中，比索洛尔作为高选择性β1受体阻滞剂，具有更强的心脏保护作用以及更小的副作用，更适用于此类患者的长期二级预防治疗。
说明
本文来源：国际循环
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