临床上常见的心肌梗死包括前壁心肌梗死、下壁心肌梗死,另外一些特殊心肌梗死如单纯正后壁梗死、非Q波型心肌梗死、右室梗死、心房梗死、心肌梗死合并束支传导阻滞等特殊类型的心肌梗死,常常不如广泛前壁心梗特征性的“红旗飘飘”心电图容易识别,容易漏诊或误诊,故本文将对于特殊类型的心肌梗死介绍及心电图特征做以下总结。
单纯正后壁梗死
单纯正后壁梗死心电图上缺乏特征性病理性Q波,故易漏诊。但胸导联可看见V1、V2的R波电压增高,呈Rs型,常提示正后壁心肌梗死可能。
典型的心电图可表现为RV1、V2时限≥0.04s,伴有ST段V1、V2下 移,凹面向上,或在等电位上,T波V1、V2直立、高耸、对称。
正后壁心梗的指示性改变:在V7、V8导联上呈现QR型,Q波 ≥0.03s~0.04s,T波倒置,可有ST段抬高,但有时不显著。
因左室后壁供血主要来源于左冠脉回旋支或右冠脉后降支,故正后壁心肌梗死常合并有下壁、侧壁或右室梗死。
非Q波型心肌梗死
过去称为:“非透壁性心梗”或“心内膜下心梗”。部分患者发生急性心肌梗死后,因心电图只出现ST段和/或 T波改变,ST-T改变可呈规律性演变,而无病理性Q波,往往造成诊断上的困难。需要根据临床表现及其他检查指 标明确诊断。
心电图主要表现有以下三种形式:
a.以ST段下移为主:为心内膜下心肌损伤。特点是:ST段广泛降低,包括V4~V6、Ⅰ、Ⅱ、aVL导联,而aVR导联升高,ST段下移0.1mV以上,多呈下斜型,伴有或不伴T波倒置,持续24h以上并有进展,但可恢复正常。它与心绞痛的鉴别在于后者的ST段下移为暂时性,多在数小时恢复。
b.以T波改变为主:出现深宽而对称的倒置T波,尤以V3、V4、Ⅱ导联为明显,并有梗死T波演变,伴QT间期延长,这对诊断很有帮助。
c.以ST段抬高为主:无病理性Q波,ST段呈单向曲线,并且ST-T呈动态演变,持续一周以上。
临床上凡心电图有上述三种ST-T改变,伴或不伴心肌胸痛患者应于发病3d内连续检测心肌酶谱,如心肌酶升高,并符合急性心肌梗死演变规律,便可确定为非Q波型心肌梗死。
近年来研究发现:非Q波型心肌梗死既可以为非透壁性,亦可以为透壁性。多见于多支冠脉病变,有多次梗死的倾向,多发展为“非ST段抬高型急性心肌梗死”。
此外,发生多部位梗死(不同部位的梗死向量相互作用发生抵消)、梗死范围弥漫或者局限、梗死区位于心电图常规导联记录的盲区(如右心室、基底部、孤立正后壁梗死等)均可产生不典型的心肌梗死图形。
右室梗死
单纯右室梗死很少见,常与下壁和正后壁梗死合并存在。
在下壁和正后壁心梗患者,右胸导联(V4R~V5R)ST段抬高≥1mm是诊断右室梗死的较可靠指标,其敏感性和特异 性均在90%。
这种心电图变化多发生于梗死后第1~2d,故应尽早检查。 此外,V1、V2导联ST段抬高且不伴该导联Q波形成。
心房梗死
约占全部心肌梗死病例的7%~17%,一般右房梗死比左房梗死多见。当心电图出现下列改变时,应考虑心房梗死的可能。
P波:宽大,形态畸形。
PR段:PR段抬高>0.05mV或下移>0.1mV,尤其是Ⅰ导联 的PR段抬高对心房梗死具有诊断价值。
明显而持久的房性异位心律,如房性早搏、房速或房颤。
存在对应的心室梗死。
心肌梗死合并束支传导阻滞
1.心肌梗死合并右束支阻滞:心室除极初始向量表现出心肌梗死特征,终末向量表现出右束支阻滞特点,一般不影响二者的诊断。只有合并正后壁心肌梗死时因V1、V2导联相对高起的R波,使诊断发生困难。
2.心肌梗死合并左束支阻滞:掩盖了心肌梗死病理性Q波, 只有50%~63%心电图有梗死表现,使诊断发生困难。但在AMI早期,通过观察ST段的异常偏移及动态演变,仍可判断是否合并急性心肌缺血或心肌梗死。
梗死延展
梗死延展是指急性心肌梗死后24h至4周内,同一支血管供血区域再次发生坏死,是原梗死范围扩大,坏死组织增加。原为非透壁性发展成为透壁性心肌梗死或原为非Q波型,延展后转为Q波型心肌梗死。梗死延展实际上是早期再梗死,其发生率均为10%左右。
心电图表现为:
①梗死性Q波振幅增大变宽,或由q波转为Qr或QS波,或QRS波振幅降低;
②ST段再次抬高;
③再次发生急性心梗的ST-T演变规律。
再梗死
再梗死是指急性心肌梗死4周后再次发生新的心肌梗死。其可以发生于原梗死区,也可远离梗死区由另一支冠脉病变所致。再梗死的发生率均为10%~20%。
心电图变化:常不如初次心肌梗死明显。可出现新部位的Q波,原有部位的Q波加深或R波幅度减小。也可因为向量相互抵消,原有Q波消失。部分患者仅有ST段和T波异常,甚至完全正常,故再梗死的心电图诊断价值小于初次心肌梗死。怀疑再梗死者需动态观察心肌酶变化,其中以K-MB敏感性、特异性最高。
来源:好医术心学院
原创:小白
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semirco.5月27日,我院心脏中心团队通过微创介入手术,成功救治一位97岁高龄急性心肌梗死患者,60分钟内完成从入院到血管再通,老人术后各项指标稳定,今天顺利出院。97岁的高龄也再一次刷新了我院高龄急性心肌梗死急诊介入治疗的记录!
*奶奶,出生于年,今年97岁,有脑供血不足病史,入院前一周反复出现胸痛,剑突下明显,并逐渐加重。
5月27日到我院胸痛中心急诊心血管内科就诊,邢聪慧主治医师接诊后,立即给予吸氧、心电监护等基础治疗后,迅速完成心电图及心肌标志物检查,结果提示:急性下壁心肌梗死。心肌细胞的缺血数分钟后就会开始坏死,且不可逆,如果不能及时开通闭塞血管,会造成严重后果,甚至死亡。时间就是心肌,*奶奶需要接受急诊冠状介入治疗。
97岁高龄手术,面临极高风险挑战
为90岁以上急性心肌梗死患者行急诊手术有极高风险,术后并发症发生率高,对手术团队的急危重心脏病的整体救治能力是严峻的考验。
从入院到打通血管,用时仅60分
急诊介入团队综合评估后,向*奶奶家属讲明病情,介绍急诊介入治疗的必要性及风险。*奶奶的3子3女慕名而来,对我院国家级胸痛中心的平台实力充满信心,快速同意急诊手术方案。“时间就是心肌,时间就是生命”成为医患的共识。从入院到完善术前准备、抽血、病情交代、知情同意仅用时20分钟。
在介入导管室,邵一兵主任带领的急诊冠心病介入团队从右侧桡动脉穿刺建立入路,完成冠状动脉造影。结果显示前降支中段狭窄约80%,右冠脉中段完全闭塞,符合心电图改变。
导丝通过——球囊扩张——右冠脉闭塞处置入支架一枚——血流恢复,无残余狭窄,术后老人胸痛即刻缓解,转入心内科CCU,术中仅用时20分钟,医院大门到完成血管再通用时(D-B)约60分钟,展现了作为国家级胸痛中心的综合抢救实力。
▲闭塞的右冠状动脉
▼支架植入术后,狭窄消失血流恢复
在CCU住院期间,*奶奶先后经历了一过性精神症状、泌尿系感染、急性心衰,经过心脏医护团队细致专业的对症治疗后好转,转入心内科普通病房后病情逐步稳定,复查超声心动图提示心功能恢复良好。6月5日,患者顺利出院。97岁也刷新了我院高龄急性心肌梗死急诊介入治疗的记录。什么是胸痛?
胸痛是指位于胸前区的不适感,包括闷痛、烧灼、紧缩、压榨感等,有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部,表现为酸胀、麻木或沉重感等。
造成胸痛的原因复杂多样,包括急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、气胸、心包炎等,如何快速、准确诊断和鉴别急性胸痛患者病因,成为急诊处理的重点和难点。
当患者出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感、神志模糊和(或)意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、嘴唇发绀、呼吸困难、咯血、骤然发生剧烈胸痛,难以忍受,长时间静息时胸痛(20分钟)时,一定要警惕,这些都是高危的表现。
急性心肌梗死作为胸痛的诱因之一,由于发病率高、死亡率高严重危害着人类的身体健康,急性心肌梗死患者需要在第一时间内开通堵塞的血管,时间就是生命,时间就是心肌。
胸痛中心——“救心高速路”
胸痛中心是为急性心肌梗死、主动脉夹层、肺动脉栓塞等以急性胸痛为主要临床表现的急危重患者提供的快速诊疗通道。它的建立可显著降低胸痛确诊时间、降低急性心肌梗死再灌注治疗时间、缩短住院时间、减少不必要的检查费用,降低医疗费用。胸痛中心已经成为衡量急性心肌梗死救治水平的重要标志之一。
中国胸痛中心认证标准是国内胸痛中心的行业标准,也是目前国际上三大胸痛中心认证体系之一。胸痛中心的建设通过严格的流程和现代化的管理措施,整合急救和院内医疗资源,并与院医院建立现代协同救治体系,为急性胸痛等急危重症患者提供快速规范诊疗通道。
我院胸痛中心年开始筹备建设,医院胸痛中心通过国家级胸痛中心认证,并且是国内首家两院区同时申报同时获批的单位,标志着我院胸痛中心跻身国家级梯队!为急性心肌梗死患者铺设了“救心高速路”,通过整合院内多学科医疗资源,并与院前急救人员、医院的鼎力协作,实现了与院前急救、各级医疗机构转诊和转运、院内抢救的无缝连接,能够完成远程心电图、实验室检查等传输,专业胸痛医师24小时远程会诊,诊断明确急性心肌梗死患者可绕行急诊室直达导管室进行手术,大大提高了抢救效率,最大限度拯救濒临死亡的心肌,降低患者死亡率,为急性胸痛患者的生命保驾护航。自成立以来我院胸痛中心共救治近例胸痛患者。
急性胸痛发作立即拨打,医院更专业
当患者出现高危表现时,应该立即拨打,并安慰患者,尽量让患者处于镇静状态,减少氧耗。如果患者已经晕倒或者昏迷,拨打后立即进行心肺复苏,直到患者恢复自主呼吸或急救车到来。
患者本人应该立即停止所有正在进行的活动,寻找安全地点休息,部分患者可自行缓解。原有冠心病患者,若舌下含服硝酸甘油后不能缓解,应及时拨打急救,在家属陪同下,带上既往就诊资料和目前所服用药物,医院就诊。
文图/心脏中心夏伟
采编/文化宣传部徐福强
校对排版/文化宣传部张小青徐子晨
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