陈旧性心肌梗塞

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TUhjnbcbe - 2020/11/24 17:15:00
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急性心肌梗死发生时,患者明显的胸痛、紧张、焦虑,合并的电解质异常、低氧、心衰,都可以成为促发心律失常的诱因。因而在心肌梗死时,快速的或者缓慢的,室上性或者室性的,房扑或者房颤,室速或者室颤,各种各样的心律失常都能见得到。而在其中,传导阻滞常见且重要,我们一起总结下,急性心肌梗死遇到传导阻滞的处理原则。

作者:何金山

单位:医院

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这里使用传导阻滞而非房室传导阻滞,是想把室内传导阻滞如右束支传导阻滞和左束支传导阻滞一并总结。

1一度房室传导阻滞

一度房室传导阻滞的心电图表现大家再熟悉不过(图1),PR间期固定延长ms。心肌梗死患者中接近15%会发生一度房室传导阻滞,多见于下壁心肌梗死。

图1一度房室传导阻滞,PR间期固定延长

一度房室传导阻滞患者中,绝大部分阻滞部位在希氏束以上。这一点很重要,因为阻滞部位在希氏束以上者,进展为高度或者完全性房室传导阻滞的风险低,因而绝大部分的一度房室传导阻滞无需特殊处理。

部分一度房室传导阻滞是由于患者应用了β受体阻断剂和钙离子拮抗剂导致的,此时无需为了纠正一度房室传导阻滞而停用上述抗缺血的药物。对于合并严重的窦缓、一度房室传导阻滞和低血压的患者,可应用阿托品,密切监测心电图变化,必要时临时起搏。

2二度I型房室传导阻滞

二度房室传导阻滞时,部分P波不能下传心室,PR间期逐渐延长,而后出现QRS波脱落者,叫做二度I型房室传导阻滞(图2)。急性心肌梗死患者中近10%会发生二度I型房室传导阻滞,而在全部的二度房室传导阻滞患者中,二度I型占到90%。

图2二度I型房室传导阻滞,可见明显的文氏现象

急性心肌梗死合并的二度I型房室传导阻滞有如下特点:(1)几乎均为房室结缺血引起;(2)常见于下壁心肌梗死;(3)伴窄QRS波;(4)短期存在,很少进展为高度房室传导阻滞或三度房室传导阻滞;(5)不影响预后。

因而,和一度房室传导阻滞类似,绝大多数的二度I型房室传导阻滞无需特殊处理,合并严重的心动过缓伴有血流动力学障碍或者缺血症状时,可尝试阿托品,无效者应用临时起搏。

3二度II型房室传导阻滞

二度II型房室传导阻滞表现为P波突然不能下传心室,前后的PR间期固定(图3)。虽然在全部的二度房室传导阻滞中,二度II型只占了10%,但其预后相比二度I型,要差很多。

图3二度II型房室传导阻滞,可见P波后QRS波突然消失,前后PR间期固定

二度II型房室传导阻滞的特点:(1)由希氏束及以下的缺血引起,阻滞点在希氏束以下;(2)常伴有束支传导阻滞和分支传导阻滞,常伴宽QRS波;(3)多数和前壁心肌梗死相关;(4)进展为三度房室传导阻滞风险极大;(5)增加远期死亡率。

和二度I型房室传导阻滞不同,二度II型房室传导阻滞几乎对阿托品没有反应,恢复至正常的可能性小,多数患者最终需植入永久起搏器。

4三度房室传导阻滞

三度房室传导阻滞时,全部的P波不能下传心室,房室之间“分离”(图4)。心肌梗死患者中10%-15%会出现三度房室传导阻滞。

图4三度房室传导阻滞,可见P波和QRS波各自“独立”,房室分离

三度房室传导阻滞,可以由房室结的阻滞造成,也可以由希氏束及以下的阻滞造成——前者占到70%,多见于下壁心肌梗死;后者占到30%,多见于前壁心肌梗死。

房室结阻滞造成的三度房室传导阻滞,常常为一度——二度I型——三度房室传导阻滞逐渐发展,伴窄QRS波逸搏,逸搏心率40bpm,多数会随着缺血的纠正在几天内恢复正常。

而发生在希氏束及以下的房室传导阻滞,多由二度II型房室传导阻滞或束支传导阻滞突然进展而来,伴宽QRS波逸搏,逸搏心率40bpm,且不稳定,随时有心脏停搏的风险。希氏束及以下阻滞导致的三度房室传导阻滞,阿托品治疗无效,恢复可能性低,最终需植入永久起搏器。

5左、右束支传导阻滞

左束支传导阻滞自不必说,多次指南和教科书已经给我们灌输了新发左束支传导阻滞按照STEMI等危症处理的概念。左束支主要由前降支供血,在其发生传导阻滞后,相比是否进展为完全性房室传导阻滞,我们更应

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