陈旧性心肌梗塞

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TUhjnbcbe - 2023/4/29 19:16:00

可能不少患者都有这样的疑惑。

前不久写了β阻滞剂治疗心衰的文章,就有读者问,

我放了两个支架,没有高血压,吃倍他乐克和培哚普利叔丁胺都是防心衰的,为什么要吃两样防心衰的药?

看到这个问题,作为医生,立即想到心肌梗死。果然,这是心梗8天放的支架。”

这就对了,因为他发生了心肌梗死。

心肌梗死放支架,没有高血压,也要吃可以降血压的倍他乐克和培哚普利,为的不是降血压,而是保护心功能,防心衰。

这两类药,是心肌梗死后抗“心肌重构”、保护心功能的治疗,医生治疗得很规范。

要知道,在心脏病引起心衰的病因中,心肌梗死占有很重要的地位。据统计,冠心病所致的心肌缺血、梗死以及瘢痕形成,是引起心衰最常见的原因,约占心衰的46.8%。

我们知道,心肌细胞坏死后不能复生。所以心肌梗死后,梗死部位就要靠其他组织来修复,要长结实一些才好。可就在这个修复过程中,会有一些劣质的施工队掺和进来,修建伪劣的“豆腐渣”工程,这在医学上叫做“心肌重构”。因此,这种心肌重构是不好的,是要抑制的。

心肌梗死后,我们身体里的交感神经是被激活的,处于兴奋状态的。交感神经激活,肾素-血管紧张素-醛固酮系统也会激活。遇上事儿了,得有反应啊。可是,一反应就容易过度,就会对身体有损害了。

交感神经激活,就会心跳快、心肌收缩力加强,可这样一来,心脏消耗氧、能量就会增加,对供血需求就高,容易缺血缺氧;而已经梗死的心肌比较薄弱,受到的压力大,就容易变薄、扩张,严重了会形成“室壁瘤”,里面还容易长血栓;而心脏总是跳得快、使劲跳,休息不好,对梗死部位的修复也不利,还会引起梗死部位的心电不稳定,发生心律失常,甚至引起猝死;再说,它还管着血管紧张素系统呢。所以,心肌梗死后,是要把交感神经这种过度的兴奋“打压”下去、控制住的。

用什么药呢?可以阻断交感神经的β受体阻滞剂,“洛尔”类的药物呗!

“洛尔”类的β阻滞剂大家都熟悉了,可以抑制心肌收缩力,减慢心率,让心脏充分休息,这样就减少心肌耗氧,减少心肌缺血发作;还可以减少心律失常;另外,抑制了交感神经兴奋,还可以预防猝死。像美托洛尔,就可以透过脑膜的血脑屏障进入到脑组织里抑制中枢的交感神经。

那肾素-血管紧张素系统呢,在心肌细胞上就有。所以,心肌梗死后,除了交感神经影响,它们自己也会兴奋,赶紧出来张罗“心肌重构”。可是,这是个“伪劣工程”啊。比如它是会使心肌细胞肥大,但生产的蛋白质质量不好,属于“胚胎蛋白”,稍微收缩就容易累;梗死部位呢?用一些“基质”充填,就像砌墙,没啥砖块,多整点沙子水泥灰浆的,就不结实。这样,梗死部位的心肌力量更差,更容易被扩张、变薄,更容易发生室壁瘤、心脏扩大,心功能也就更加不好了

抑制这种“心肌重构”,就用上可以抑制肾素-血管紧张素系统的药物了。

首先是“普利”类。

“普利”类药物可以抑制肾素-血管紧张素系统里的血管紧张素转换酶,从而阻断了这个系统的激活,阻止这种质量低劣的“心肌重构”。这位患者用的是“培哚普利”,而其他普利也有类似的作用。对于“普利”类药物来说,这种抗心肌重构、保护心功能的作用属于“类效应”,大家都有,选一种长效的就可以了。

除了“普利”类药物,可以抑制血管紧张素受体的“沙坦”药,也有抗心肌重构的作用。

经过临床试验证据较多的有缬沙坦、氯沙坦、坎地沙坦、替米沙坦等。沙坦类药,干咳的不良反应比较少,“普利”不耐受的患者更合适。

心肌梗死后这项抗心肌重构、保护心功能的治疗非常重要,无论放不放支架,只要没有禁忌证,都要这么治的。

在这里,用这两类也属于降压药的药物,目的不是降血压,而是保护心功能。

不仅没有高血压的患者应该用,而且只要血压在允许范围就要用。因为心肌梗死后,更多的用药困难是血压偏低。

心肌梗死后,很多患者,甚至原本高血压的患者血压也会降低,那是因为心肌坏死了,心脏总体的收缩力差了。

遇到这样的患者,用药可以从单药、小剂量起始,逐渐加大剂量,加到病人能够耐受的量。

两类药先用哪类?没有一定,根据患者的病情选择。

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